Fakten (kompakt)
- Das Genom von *Aspergillus flavus* umfasst etwa 37 Millionen Basenpaare, die auf acht Chromosomen verteilt sind und über 13.000 proteinkodierende Gene enthalten. - Innerhalb der Gattung wird die Art taxonomisch der Klasse Eurotiomycetes, der Ordnung Eurotiales sowie der Sektion *Flavi* zugeordnet. - Das Art-Epitheton *flavus* leitet sich vom lateinischen Adjektiv für „gelb“ ab und bezieht sich auf den charakteristischen goldgelben Farbton der Konidien. - Ungefähr 50 % der Isolate sind toxigen und produzieren neben den bekannten Aflatoxinen (B1 und B2) auch Cyclopiazonsäure. - Die produzierten Aflatoxine B1 und B2 sind formal als Karzinogene der Gruppe I klassifiziert. - Zur Überdauerung unter widrigen Umweltbedingungen ist der Pilz in der Lage, widerstandsfähige Sklerotien zu bilden. - Das klinische Spektrum bei Menschen umfasst neben Lungeninfektionen auch Sinusitis, Keratitis (Hornhautentzündung) sowie kutane Läsionen. - Eine akute Toxizität durch Aflatoxine kann zu Hepatotoxizität (Leberschädigung) und Immunsuppression führen.[8]
Der akzeptierte wissenschaftliche Name lautet *Aspergillus flavus*, wobei die formale Erstbeschreibung im Jahr 1809 durch den deutschen Botaniker und Mykologen Heinrich Friedrich Link erfolgte.[2][1] Link veröffentlichte diese Klassifizierung im *Magazin der Gesellschaft Naturforschenden Freunde zu Berlin* und grenzte die Art anhand morphologischer Merkmale ab, die er an natürlichen Proben beobachtete. Der Gattungsname *Aspergillus* wurde bereits 1729 vom italienischen Botaniker Pier Antonio Micheli eingeführt, der die sporentragenden Köpfchen aufgrund ihrer Ähnlichkeit mit einem liturgischen Weihwassersprenger (*aspergillum*) benannte. Das Art-Epitheton *flavus* entstammt dem Lateinischen für „gelb“ und bezieht sich auf die charakteristische goldgelbe bis olivgrüne Färbung der Konidien, welche die Art visuell auszeichnet.[2] Im deutschen Sprachraum wird die Gattung daher auch trivial als „Gießkannenschimmel“ bezeichnet.[1] Taxonomisch wird die Art der Familie Aspergillaceae zugeordnet und innerhalb der Gattung in die Sektion *Flavi* gestellt.[2][1] Phylogenetische Analysen zeigen eine enge Verwandtschaft zu *Aspergillus parasiticus* sowie zum domestizierten *Aspergillus oryzae*, mit dem *Aspergillus flavus* bis zu 99,5 % genetische Identität teilt. Innerhalb der Art werden zudem morphologische Varianten unterschieden, insbesondere L-Stämme mit großen Sklerotien und S-Stämme mit zahlreichen kleinen Sklerotien.[2] Links taxonomische Einordnung baute auf Michelis Grundlagen auf und war wegweisend für die systematische Erfassung von Mikropilzen im frühen 19. Jahrhundert.[2]
Auf Standardmedien wie Kartoffel-Dextrose-Agar wächst *Aspergillus flavus* rasch und erreicht bei 25 bis 30 °C innerhalb von sieben Tagen einen Koloniedurchmesser von 4 bis 5 cm. Die Kolonien weisen eine samtige bis pudrige Textur auf und zeigen oberflächlich eine charakteristische gelb-grüne bis olivgrüne Färbung, während die Unterseite blassgelb bis gelblich erscheint. Mikroskopisch besteht der Pilz aus hyalinen, septierten Hyphen mit einer Breite von 3 bis 12 μm. Die unverszweigten Konidiophoren sind glatt- bis rauwanndig, messen 300 bis 800 μm in der Länge und enden in kugelförmigen bis subglobosen Vesikeln mit einem Durchmesser von 20 bis 60 μm. Auf diesen Vesikeln befinden sich Phialiden, die ein- oder zweireihig angeordnet sind und Ketten von Konidien bilden.[2] Die globosen bis subglobosen Konidien haben einen Durchmesser von 3 bis 6 μm, besitzen aufgeraute Wände und sind für den namensgebenden gelben Farbton verantwortlich.[2][1] Zur Überdauerung bildet die Art melanisierte Sklerotien, wobei man morphologisch zwischen L-Stämmen mit großen Sklerotien über 400 μm und S-Stämmen mit zahlreichen kleineren Sklerotien unter 400 μm unterscheidet.[2] Ein wichtiges diagnostisches Merkmal in infiziertem Pflanzengewebe ist die helle grünlich-gelbe Fluoreszenz unter ultraviolettem Licht.[5][3] Innerhalb der Sektion *Flavi* ist die Art eng mit *Aspergillus parasiticus* und *Aspergillus oryzae* verwandt, wobei sie sich genetisch zu 99,5 % mit *A. oryzae* deckt.[3] Zur Unterscheidung dient unter anderem das Toxinprofil, da *A. flavus* im Gegensatz zu *A. parasiticus* nur Aflatoxine vom Typ B und keine G-Typen produziert.[1] Sequenzanalysen des Calmodulin-Gens offenbaren zudem subtile Substitutionen, die eine präzise Artabgrenzung ermöglichen.[3] Die dickwandigen Konidien fungieren als widerstandsfähige Verbreitungseinheiten, die monatelang in Staub oder Boden überdauern können.[4]
Aspergillus flavus gilt als bedeutender opportunistischer Pflanzenschädling und Saprophyt, der weltweit enorme ökonomische Schäden durch die Kontamination von Agrargütern mit hepatokarzinogenen Aflatoxinen verursacht.[2][1] Der Pilz befällt vorwiegend Mais, Erdnüsse, Baumwollsamen und Baumnüsse, wobei typische Schadbilder wie die Aspergillus-Kolbenfäule bei Mais oder Kernfäule bei Erdnüssen durch gelb-grünen, pudrigen Schimmelbelag sichtbar werden.[1][5] Medizinisch ist er nach *Aspergillus fumigatus* der zweithäufigste Erreger invasiver Aspergillosen bei immungeschwächten Patienten und kann zudem allergische Reaktionen wie die allergische bronchopulmonale Aspergillose auslösen.[3][1] Die von *A. flavus* produzierten Aflatoxine B1 und B2 sind als Gruppe-1-Karzinogene klassifiziert und führen bei chronischer Exposition zu Leberkrebs sowie bei akuter Vergiftung (Aflatoxikose) zu schweren Leberschäden.[1] Zur Früherkennung und Überwachung wird unter anderem ultraviolettes Licht eingesetzt, unter dem infizierte Gewebe eine charakteristische hellgrün-gelbe Fluoreszenz zeigen.[3][1] Präventive ackerbauliche Maßnahmen umfassen Fruchtfolgen mit Nicht-Wirtspflanzen wie Sorghum sowie tiefes Pflügen, um Ernterückstände und Inokulum im Boden zu vergraben.[3][7] Entscheidend für die Lagerhygiene ist die rechtzeitige Ernte sowie die Trocknung der Erzeugnisse auf einen Feuchtigkeitsgehalt unter 13 % bei Temperaturen unter 15 °C, um das Pilzwachstum zu stoppen.[1][3] Eine effektive biologische Bekämpfungsmethode ist die Ausbringung atoxigener Stämme (z. B. AF36), die toxinbildende Populationen durch Konkurrenzausschluss um 70–99 % verdrängen können.[3][4] Neuere Ansätze nutzen zudem spezifische Bakterienstämme wie *Leclercia adecarboxylata* oder Mischungen aus *Bacillus*-Arten, um die Aflatoxinproduktion direkt zu hemmen.[5] Chemische Maßnahmen beinhalten den Einsatz von Azol-Fungiziden wie Tebuconazol, wobei jedoch zunehmende Resistenzen die Wirksamkeit einschränken können.[1] Im Rahmen der integrierten Schädlingsbekämpfung (IPM) ist die Kontrolle von Insektenvektoren wie dem Baumwollkapselwurm essenziell, da diese Eintrittspforten für den Pilz schaffen. Aufgrund der hohen Toxizität gelten strenge gesetzliche Grenzwerte, beispielsweise 20 ppb für Gesamtaflatoxine in Lebensmitteln in den USA oder noch striktere 4 ppb in der Europäischen Union.[1][3]
